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第三百八十七章 跟着赵奕走评上院士不是梦（第2页）

上级来了。

熟人。

来人是卫生部副部长朱虹。

朱虹听到生物医学研究所有重大发现，就干脆放下手头上的工作赶了过来。

等走进了实验室，就打趣的说了一句，“又是赵奕呀！不对，是赵院士，赵奕，还没恭喜你呢，评上了科学院的院士！”

“谢谢。”

赵奕礼貌的点头。

“是什么发现？”朱虹问道。

赵奕道，“我们发现了一种新的小蛋白分析，和杆菌抗体结合后，能起到标记艾滋病毒的效果。”

“——？？”

朱虹直接愣住了。

虽然长期担任行政部门的工作，但朱虹也是在医学体系中的，他早年也从事过相关的工作，对医学也非常的了解，能明白具体是什么意思。

“标记HIV病毒？不是开玩笑吧？”

赵奕只是点头。

“咳咳。”

阎学林插了一句道，“还没有确定效果，只是理论上是可行的，这个发现也许能帮助我们，找出一种对艾滋病全新的药物方法。”

朱虹深吸一口气，冷静的点了点头。

接下来他开始认真的听取报告，仔细查看各种实验数据，有一些肯定是看不懂的，需要其他人帮忙做讲解，一套下来差不多也明白了。

“那么就马上开始验证实验吧！”朱虹严肃的说道，“如果实验验证效果，真和理论差不多，不对，哪怕只有百分之十、二十的效果，都是很不错的发现，会成为人类对抗艾滋病的重大进展！”

实验室里的人集体点头。

朱虹憧憬完继续说道，“不过，想要靠这个发现实现治愈，可能性还是不高。”

“总归是重大发现，就验证一下吧。”

朱虹的话让实验室的人都冷静下来。

赵奕也一样。

在发现了新小蛋白分子和杆菌抗体结合的标记效果后，他没有再仔细进行深入的思考，冷静下来以后仔细想想，觉得‘治愈艾滋病’还是想当然了。

艾滋病之所以难以治愈，是因为艾滋病病毒在人体的免疫细胞里面形成病毒库。

这种病毒库很难被清除，长期规范的抗艾滋病病毒治疗，一般只能抑制病毒不再复制，很难摧毁艾滋病的病毒库。

直白来说，艾滋病毒是藏在免疫细胞里面的，并随着免疫细胞的复制而复制

它主要攻击的就是CD4T淋巴细胞，CD4T淋巴细胞表面的CD4分子是艾滋病毒的受体，病毒表面包膜蛋白gp120，是其天然配体，是病毒入侵细胞的关键，当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，病毒则进入细胞内，并且整合到CD4T淋巴细胞的基因组中成为前病毒。

当细胞在复制时带动了病毒基因与它一起复制，这样机体就永久感染HIV，感染细胞能产生数千个新的HIV病毒颗粒，导致细胞死亡。细胞死亡的结果是机体内CD4T淋巴细胞逐渐减少，造成免疫功能严重缺损，导致机体高度易感机会性感染和肿瘤。

如果不经过药物治疗，免疫缺损就会是进行性且不可逆的。

新小蛋白分子和杆菌抗体结合能标记艾滋病毒，但标记的也可能是CD4T淋巴细胞，CD4T淋巴细胞被标记为某种杆菌，也许就会发生免疫系统的混乱，短时间会有大量的CD4T淋巴细胞，被免疫系统的其他部分杀死，同时也肯定会带来免疫缺失问题，会产生不小的副作用。

有坏处，好处也不少。

这种杀伤也许是直接性质的，艾滋病毒寄生的细胞死亡，病毒会扩散到细胞外，很容易被标记清除。

这个过程中会有大量的艾滋病毒死亡，携带艾滋病毒的细胞也会死亡，也就有希望高效的消灭艾滋病毒。

当然了。

药物开发、使用方面，就不用研究小组费心思了，他们只需要验证效果就可以了。

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