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上级来了。
熟人。
来人是卫生部副部长朱虹。
朱虹听到生物医学研究所有重大发现,就干脆放下手头上的工作赶了过来。
等走进了实验室,就打趣的说了一句,“又是赵奕呀!不对,是赵院士,赵奕,还没恭喜你呢,评上了科学院的院士!”
“谢谢。”
赵奕礼貌的点头。
“是什么发现?”朱虹问道。
赵奕道,“我们发现了一种新的小蛋白分析,和杆菌抗体结合后,能起到标记艾滋病毒的效果。”
“——??”
朱虹直接愣住了。
虽然长期担任行政部门的工作,但朱虹也是在医学体系中的,他早年也从事过相关的工作,对医学也非常的了解,能明白具体是什么意思。
“标记HIV病毒?不是开玩笑吧?”
赵奕只是点头。
“咳咳。”
阎学林插了一句道,“还没有确定效果,只是理论上是可行的,这个发现也许能帮助我们,找出一种对艾滋病全新的药物方法。”
朱虹深吸一口气,冷静的点了点头。
接下来他开始认真的听取报告,仔细查看各种实验数据,有一些肯定是看不懂的,需要其他人帮忙做讲解,一套下来差不多也明白了。
“那么就马上开始验证实验吧!”朱虹严肃的说道,“如果实验验证效果,真和理论差不多,不对,哪怕只有百分之十、二十的效果,都是很不错的发现,会成为人类对抗艾滋病的重大进展!”
实验室里的人集体点头。
朱虹憧憬完继续说道,“不过,想要靠这个发现实现治愈,可能性还是不高。”
“总归是重大发现,就验证一下吧。”
朱虹的话让实验室的人都冷静下来。
赵奕也一样。
在发现了新小蛋白分子和杆菌抗体结合的标记效果后,他没有再仔细进行深入的思考,冷静下来以后仔细想想,觉得‘治愈艾滋病’还是想当然了。
艾滋病之所以难以治愈,是因为艾滋病病毒在人体的免疫细胞里面形成病毒库。
这种病毒库很难被清除,长期规范的抗艾滋病病毒治疗,一般只能抑制病毒不再复制,很难摧毁艾滋病的病毒库。
直白来说,艾滋病毒是藏在免疫细胞里面的,并随着免疫细胞的复制而复制
它主要攻击的就是CD4T淋巴细胞,CD4T淋巴细胞表面的CD4分子是艾滋病毒的受体,病毒表面包膜蛋白gp120,是其天然配体,是病毒入侵细胞的关键,当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后,病毒则进入细胞内,并且整合到CD4T淋巴细胞的基因组中成为前病毒。
当细胞在复制时带动了病毒基因与它一起复制,这样机体就永久感染HIV,感染细胞能产生数千个新的HIV病毒颗粒,导致细胞死亡。细胞死亡的结果是机体内CD4T淋巴细胞逐渐减少,造成免疫功能严重缺损,导致机体高度易感机会性感染和肿瘤。
如果不经过药物治疗,免疫缺损就会是进行性且不可逆的。
新小蛋白分子和杆菌抗体结合能标记艾滋病毒,但标记的也可能是CD4T淋巴细胞,CD4T淋巴细胞被标记为某种杆菌,也许就会发生免疫系统的混乱,短时间会有大量的CD4T淋巴细胞,被免疫系统的其他部分杀死,同时也肯定会带来免疫缺失问题,会产生不小的副作用。
有坏处,好处也不少。
这种杀伤也许是直接性质的,艾滋病毒寄生的细胞死亡,病毒会扩散到细胞外,很容易被标记清除。
这个过程中会有大量的艾滋病毒死亡,携带艾滋病毒的细胞也会死亡,也就有希望高效的消灭艾滋病毒。
当然了。
药物开发、使用方面,就不用研究小组费心思了,他们只需要验证效果就可以了。
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